Яндекс.Метрика
         Сотрясение ГМ (СГМ) -  нарушение уровня сознания при закрытой ЧМТ

         Ушиб ГМ (УГМ) - на КТ имеются очаги повышенной и пониженной плотности (т.н. геморрагические ушибы), масс-эффект которых обычно меньше, чем их собственная величина. Обычно возникают в местах, где при внезапном торможении головы мозг ударяется о выпуклости внутренней поверхности черепа (напр., полюса височной, лобной и затылочной долей). В некоторых случаях при угрозе вклинения может быть показана хирургическая декомпрессия.

         Повреждение по типу противоудара - в дополнение к возможным повреждениям мозга в месте непосредственного воздействия, сила, приложенная к голове, может вызвать повреждения мозга точно на противоположной стороне. Повреждения возможны в местах, аналогичных выше указанным.

         Диффузное аксональное повреждение (ДАП) -  первичное повреждение, в основе которого лежит вращательное ускорение/замедление. При тяжелой форме могут наблюдаться геморрагические очаги в мозолистом теле и дорсолатеральных частях ствола мозга с микроскопическими признаками диффузного повреждения аксонов (аксональные ректракционные шары, микроглиальные звездочки, дегенерация волокон проводящих путей белого вещества). Часто считается причиной развития коматозного состояния непосредственно сразу после травмы при отсутствии на КТ объемных образований в ГМ (хотя ДАП может встречаться и при СДГ и ЭДГ)


         Сотрясение головного мозга

         Т.н. легкая ЧМТ. Определение: нарушение уровня сознания при непроникающей ЧМТ.

         Хотя часто указывается на кратковременный характер этого нарушения, но четкой договоренности о его продолжительности нет. Обычно не наблюдается макро- и микроскопических повреждений мозгового вещества. На КТ и МРТ изменений нет или они min. Также считается, что потеря сознания не является обязательной. Возможные изменения сознания: спутанность, амнезия (главный признак СГМ) или полная утрата сознания (УС). Возможные изменения поведения, наблюдающиеся при СГМ, приведены в табл. 1.

         Табл. 1. Признаки сотрясения ГМ

                  • отсутствующий взгляд или отсутствующее выражение лица
                  • замедленные речевые и двигательные реакции: отвечает на вопросы и выполняет инструкции с задержкой
                  • легко отвлекается, сосредотачивается с трудом, не может выполнять обычную деятельность
                  • дезориентация: идет в противоположную сторону, не знает даты, времени и места
                  • изменения речи: смазанная или невнятная, несвязанные или непонятные фразы
                  • дискоординация: спотыкается, не может идти вдвоем
                  • повышенная эмоциональность: немотивированный плач, безумный вид
                  • нарушения памяти: повторно задает те же вопросы, на которые уже ответили, 5 мин., не может повторить названия 3-х названных предмета
                  • утрата сознания любой продолжительности: кома, не реагирует на раздражения

         Нарушение уровня сознания может наблюдаться непосредственно после удара или возникнуть через несколько минут после него. УС также обычно наступает немедленно после травмы (иногда имеется задержка в несколько секунд); сознание также быстро восстанавливается. Отсутствие микроскопических изменений свидетельствует о том, что УС связана с временным нарушением функции нейронов, которая определяется (или, наоборот, приводит к временными изменениями уровня нейротрансмиттеров, а также ЭЭГ; последняя должна вернуться к норме меньше 1 ч. После СГМ повышается уровень глутамата (возбуждающего нейротрансмиттера); наблюдается гипергликолитическое и гиперметаболическое состояние мозга, которое иногда сохраняется в течение 7-10 д после травмы. Возможно, что в этот период мозг более подвержен вторичным повреждениям (т.н. синдром вторичного повреждения), который, вероятно, в некоторой степени связан с нарушением мозговой ауторегуляции и может привести к значительно более тяжелым последствиям (напр., злокачественный отек мозга), чем если бы он наблюдался самостоятельно.


         Синдром вторичного повреждения

         Редкое состояние, которое было вначале описано у спортсменов. Вторичное повреждение наблюдается на фоне присутствующих симптомов первичного повреждения. Оно состоит в развитии злокачественного отека мозга, крайне устойчивого к любым видам терапии, который приводит к 50-100% летальности. В типичном случае спортсмен сам уходит с поля, но через 1-5 мин наступает ухудшение, связанное с расширением сосудов и приводящее к вклинению.

         Синдром был впервые описан Шнейдером10 в 1973 г., в 1984 г. было предложено название «синдром вторичного катастрофического повреждения мозга». Хотя синдром вторичного повреждения считается редким (если он вообще существует) и может иметь место гипердиагностика, преимущественное поражение подростков и детей заставляет быть у них особенно настороженными после сотрясения ГМ.


         Классификация ЧМТ

         Несмотря на многочисленные замечания шкала комы Глазго (ШКГ), первоначально предложенная как постреанимационная, остается наиболее употребительной для оценки ЧМТ.

         Для оценки тяжести ЧМТ предложены несколько схем. Все они носят достаточно произвольный характер. Простая схема, основанная на показателях ШКГ: 14-15 баллов - легкая ЧМТ, 9-13 баллов - ЧМТ средней тяжести (умеренная), < 8 баллов - тяжелая.

         Более сложная система с использованием ШКГ и дополнительных факторов приведена в табл. 2.


         Табл. 2. Классификация степени тяжести ЧМТ





















         Общая информация

         56-60% пострадавших с ШКГ< 8 баллов имеют повреждения еще одной или более систем организма. 25% пострадавших имеют «хирургические» повреждения. Частота сочетания переломов позвоночника с тяжелой ЧМТ составляет 4-5% (преимущественно С1-С3).

         Если нет подробного анамнеза травмы необходимо иметь в виду, что УС может предшествовать (и возможно вызывать) травму. Поэтому в ДД причин травмы и последующего коматозного состояния необходимо учитывать аневризматическое САК, гипогликемию и др.

         Травматическое повреждение мозга состоит из двух отдельных моментов:

                  1. первичные изменения: корковые ушибы, размозжения, переломы костей, диффузное аксональное повреждение, ушибы ствола мозга
                  2. вторичные изменения: развиваются в результате первичных. Сюда входят изменения, связанные с внутричерепными гематомами, отеком, гипоксемией, ишемией (в связи с первично повышенным ВЧД и/или шоком)

         Гипотония: гипотонияА (шок) редко вызвана ЧМТ кроме следующих случаев:

                  1. терминальная стадия ЧМТ (дисфункция продолговатого мозга и падение сердечной деятельности)
                  2. у младенцев количества крови, излившейся в полость черепа или в подапоневротическое пространство, может быть достаточно для того, чтобы вызвать шок
                  3. гипотония возможна при большой кровопотере из раны мягких тканей головы

         А - среднее АД < 90 мм рт. ст. может вызвать нарушения МК и усилить повреждение мозга, поэтому его следует не допускать.


        Отсроченное ухудшение

         У приблизительно 15% пациентов, вначале не имевших признаков существенной ЧМТ, ухудшение состояния может возникнуть в отсроченном периоде (т.н. вариант, когда пациент «разговаривал и ухудшился» или, что значительно хуже «разговаривал и умер»). Причины:

         1. в приблизительно 75% случаев имеется внутричерепная гематома
                  A. может иметься уже при первичном осмотре
                  B. может возникнуть в отсроченном периоде
                           1. отсроченная ЭДГ
                           2. отсроченная СДГ
                           3. отсроченные очаги ушибов мозга
         2. посттравматический диффузный отек мозга
         3. гидроцефалия
         4. напряженная пневмоцефалия
         5. припадки
         6. метаболические нарушения, включающие:
                  A. гипонатремию
                  B. гипоксию (возможные причины пневмоторакс, инфаркт миокарда, хроническую сердечную недостаточность и др.)
                  C. печеночную энцефалопатию
                  D. надпочечниковую недостаточность
                  E. лекарственные препараты или синдром прекращения приема алкоголя
         7. сосудистые нарушения
                  A. тромбоз дурального синуса
                  B. расслоение сонной (или реже позвоночной) артерии
                  C.  САК: в результате разрыва аневризмы (спонтанной или посттравматической) или каротидно-кавернозное соустье
         8. эмболия мозга (эмболический синдром)
         9. менингит
         10. гипотония (шок)


         Посттравматический отек мозга

         Этот термин включает два отдельных процесса:

         1. ­ кровенаполнения мозга: может быть вызвано потерей ауторегуляторной способности. В некоторых случаях такая гиперемия может возникнуть очень быстро (называется «злокачественным отеком мозга» и характеризуется почти 100% летальностью; чаще наблюдается у детей). Лечение состоит в агрессивном поддержании ВЧД < 20 мм рт. ст. и ЦПД > 60 мм рт. ст.

         2. действительный отек мозга: в классическом случае на аутопсии мозг «плачет». В течение нескольких часов после ЧМТ могут наблюдаться и вазогенный и цитотоксический варианты отека.
Черепно-мозговая травма. Общие понятия.

Спасибо, что Вы с нами!
Добро пожаловать на информационно-образовательный сайт для нейрохирургов!