Яндекс.Метрика
         Возраст

         В общем степень восстановления после закрытой ЧМТ лучше у младенцев и маленьких детей, чем у взрослых. У взрослых наличие децеребрационной позы, атонии с утратой зрачковых и окуловестибулярных рефлексов в большинстве случаев говорит о плохом исходе; у детей эти же признаки не являются столь устрашающими.


         Прогностические факторы исходов

Частота плохих исходов при закрытой ЧМТ повышается, если, несмотря на гипервентиляцию, сохраняется стойкое повышение ВЧД > 20 мм рт. ст., по мере увеличения возраста, при наличии нарушений или отсутствии реакции зрачков на свет, отсутствии движений глаз, при наличии гипотонии (системное АД < 90 мм рт. ст.), гиперкапнии,  гипоксемии или анемии. Это, по крайней мере, до некоторой степени связано с тем, что некоторые из этих факторов являются показателями значительных повреждений других систем организма.  Одним из наиболее значимых прогностических факторов плохого исхода является наличие объемного образования, требующего хирургического удаления. Высокое ВЧД в течение первых 24 ч после травмы также является плохим прогностическим признаком.


         Облитерация базальных цистерн на КТ
У 218 пациентов с ШКГ< или равно 8 было оценено состояние базальных цистерн на первоначальных КТ (почти все исследования были проведены в течение 48 ч после поступления). Зависимость исходов ЧМТ от степени компрессии базальных цистерн (отсутствуют, сдавлены, нормальные, не визуализируются, т.е. качество КТ не позволило их оценить) приведена в табл. 1.

         Табл. 1. Корреляция исходов по шкале исходов Глазго (ШИГ)* с состоянием базальных цистерн













         Из 18 пациентов, у которых при смещении срединных структур мозга >15 мм базальные цистерны отсутствовали, все погибли. Состояние базальных цистерн имеет большее значение для сравнения при каждом отдельном значении показателя ШКГ, чем для общего сравнения.


         Аполипопротеин Е (ApoE), 4 аллель

         Наличие такого генотипа является предвестником худшего исхода ЧМТ. Более того, частота тяжелых травматических повреждений мозга у пациентов, имеющих apoE-4 аллель, значительно превосходит частоту встречаемости этой аллели среди общего населения. Наличие этой аллели также является фактором риска как для болезни Альцхаймера (БА), так и для хронической травматической энцефалопатии.


         Поздние осложнения ЧМТ

                  1. посттравматические припадки
                  2. сообщающаяся ГЦФ: частота - 3,9% при тяжелой ЧМТ
                  3. посткоммоционный синдром (остаточные явления после СГМ)
                  4. гипогонадотропный гипогонадизм
                  5. хроническая травматическая энцефалопатия
                  6. болезнь Альцхаймера (БА): ЧМТ (особенно тяжелая) способствует отложению амилоида, особенно у пациентов, имеющих 4 аллель аполипопротеина Е (apoE), что может быть связано с развитием БА


         Посткоммоционный синдром

         По-разному определяемая группа симптомов, которые обычно рассматриваются как возможные последствия легкой ЧМТ (хотя некоторые из них могут быть и в результате более серьезной ЧМТ). Факт УС не является обязательным.

         Существуют разные взгляды на относительное значение действительных органических нарушений и различных психологических факторов (включая переходные реакции, желание получить вторичную выгоду, напр., финансовую компенсацию, лекарства и т.д.). Более того, наличие некоторых из этих симптомов может определенно вести к возникновению других (напр., Г/Б может вызывать затруднение концентрации внимания, что приводит к тому, что пациент начинает плохо справляться с работой, а это, в свою очередь, вызывает депрессию).

         Клиницисты отмечают парадокс при сравнении количества жалоб после легкой и тяжелой ЧМТ. Также было замечено, что состояние пациентов, которые начинают предъявлять жалобы вскоре после травмы, со временем улучшается, в то время как у тех, у кого симптомы появились позднее, течение часто принимает затяжной и опасный характер.

         Симптомы, входящие в посткоммоционный синдром (из них наиболее часто встречаются головная боль, головокружение и нарушения памяти):

                  1. соматические
                           A. Г/Б
                           B. головокружение, чувство «пустоты в голове»
                           C. зрительные нарушения: типичной жалобой является отсутствие резкости
                           D. аносмия
                           E. слуховые нарушения: звон в ушах, снижение остроты слуха
                           F. нарушения координации

                  2. умственные
                           A. трудно сконцентрировать внимание
                           B. деменция: чаще при множественных ЧМТ, чем после единственного СГМ
                                    1. потеря интеллектуальных способностей
                                    2. нарушения памяти: обычно страдает кратковременная память
                           C. нарушения способности оценивать ситуацию

                  3. психологические
                           A. эмоциональные нарушения: включают депрессию, эмоциональную лабильность, эйфорию/головокружение, раздражительность, недостаток мотиваций, абулию
                           B. личностные изменения
                           C. нарушения циклов сна/бодрствования, бессонница
                           D. легкая утомляемость
                           E. непереносимость света (фотофобия) и/или громкого (или даже умеренного) звука
                           F. повышенный уровень потерь работы и разводов (могут быть связаны с любыми из вышеуказанных симптомов)


         Фактически любой симптом может соответствовать этому состоянию. Др. симптомы, которые могут указывать эти пациенты, не подпадающие под определение:

                  1. обморок (вазовагальный эпизод): может потребоваться исключение посттравматического припадка, а также других причин синкопального состояния
                  2. измененное чувство вкуса
                  3. дистония


         Лечение

         Лечение носит симптоматический характер. Его часто осуществляет терапевт (семейный врач), либо невролог, психиатр и/или психолог. Необходимость привлечения нейрохирурга к этому процессу зависит от мнения лечащего врача. Степень выздоровления крайне вариабельна.

         Некоторые симптомы требуют подробной оценки, имея ввиду такие возможные поздние осложнения, как припадки, ГЦФ, ликворрея и т.д, при которых можно предпринять какие-либо действия. Если после легкой ЧМТ симптоматика держится > 3 месяцев, Алвес и Джейн проводят КТ, МРТ, ВССП и нейропсихологические тесты. При вопросе о наличии припадков целесообразно проведение ЭЭГ. Если результаты всех исследований не выявляют никаких отклонений от нормы, то «авторы говорят пациенту (и его адвокату), что никаких объективных признаков заболевания нет, и требуется консультация психиатра». При наличии симптомов, не связанных с какими-либо изменениями, требующими хирургической коррекции, пациента можно обнадежить, что большинство из них должно пройти в течение года даже без специального лечения, хотя консультация психолога все же может быть полезной.


         Хроническая травматическая энцефалопатия

         Часто описываемая у боксеров хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) охватывает ряд симптомов от легкой до тяжелой формы, т.н. dementia pugilistica, или синдрома пьяных драк. Симптомы касаются двигательной, умственной и психической сфер. ХТЭ отличается от посттравматической деменции (которая может развиться после единственной закрытой ЧМТ) и от посттравматического синдрома Альцхаймера. Хотя в общем этот термин признается, есть авторы, считающие, что повторные СГМ не могут иметь сколько-нибудь длительных последствий.

         ХТЭ имеет общие черты с БА, включая наличие нейрофибриллярных узелков, имеющих аналогичные микроскопические признаки и развитие амилоидной ангиопатии с сопутствующим риском возникновения внутричерепного кровоизлияния. Изменения ЭЭГ наблюдаются у 1/3 - 1/2 профессиональных боксеров (диффузное замедление или низкоамплитудная кривая).


         Клинические проявления приведены в табл. 2 и включают:

                  1. умственные: замедление умственных процессов и нарушения памяти (деменция)
                  2. личностные изменения: взрывное поведение, болезненная ревность, патологическая алкогольная интоксикация, паранойя
                  3. двигательные: мозжечковые нарушения, симптомы паркинсонизма, пирамидные нарушения

         Табл.  2. Хроническая травматическая энцефалопатия у боксеров*






































         * профессиональные боксеры, проведшие > 20 боев

         Предложены шкалы для оценки наличия у пациентов вероятной, возможной ХТЭ и исключения наличия ее.

         Шкала для оценки вовлечения двигательной, умственной и психических сфер при ХТЭ приведена в табл. 3.

         Табл. 3. Шкала для оценки ХТЭ















         Факторы риска возникновения dementia pugilistica у боксеров:

                  1. риск увеличивается по мере роста продолжительности боксерской карьеры, особенно >10 лет
                  2. возраст прекращения выступлений: риск увеличивается после 28 лет
                  3. количество боев: особенно > 20 (имеет большее значение, чем кол-во нокаутов)
                  4. стиль спортсмена: больший риск для слабых боксеров по сравнению с «техничными», которые редко получают нокауты
                  5. возраст при проведении обследования: длительный латентный период приводит к частоты с возрастом
                  6. возможно, имеет значение кол-во ударов по голове
                  7. риск увеличивается у пациентов, имеющих ε4 аллель аполипопротеина Е (apoE) (как при БА), что показано в табл. 4
                  8. профессиональные боксеры (больший риск, чем у любителей)

         Табл. 4. Шансы возникновения болезни Альцхаймера










         Нейровизуализация: наиболее частой находкой является атрофия мозга. У боксеров киста прозрачной перегородки встречается в 13% случаев. В этой ситуации она, возможно, является приобретенной и коррелирует с атрофией мозга.

         Патоморфология:

                  1. атрофия мозга и мозжечка
                  2. нейрофибриллярная дегенерация корковых и подкорковых областей
                  3. отложение бета-амилоида
                           A. образование диффузных амилоидных бляшек
                           B. у пациентов с ХТЭ происходит вовлечение сосудистой стенки, что ведет к развитию амилоидной ангиопатии
Исходы при черепно-мозговой травме

Спасибо, что Вы с нами!
Добро пожаловать на информационно-образовательный сайт для нейрохирургов!